餐后高血糖的定义为摄食后1-2小时血糖＞7.8mmol/L。如果是刚得糖尿病，且年纪较轻者，餐后血糖最好控制在7.8 mmol/L以下；糖尿病病程相对较长，年龄较大者，餐后血糖控制在10.0 mmol/L以下即可；对于老年糖尿病患者，餐后血糖控制标准可以适当放宽，不超过12.0 mmol/L。
研究表明，餐后高血糖导致血管病并发症风险增高，也是心脑血管事件发生的独立危险因素，餐后高血糖的危害性比空腹血糖升高更大。在空腹血糖和糖化血红蛋白都正常的情况下，单纯的餐后高血糖导致心血管疾病死亡的危险性比空腹高血糖增加2倍。有效控制餐后高血糖，不仅可以提高整体血糖控制水平，而且可以减少心脑血管事件，如心绞痛、心肌梗死、动脉粥样硬化性脑卒中的发生，极大地改善糖友的预后。
哪些因素会引起餐后高血糖？
用餐量及食物成分
食物是餐后高血糖的触发开关。吃的主食比较多，食物含糖量高，或者食物过于精细，都容易引起餐后高血糖。简单打比方就是：
— 吃100g米饭血糖高于吃50g米饭
— 吃100g蛋糕血糖高于吃100g米饭
— 吃100g精米饭血糖高于吃100g糙米饭
胰岛素
胰高血糖素
如果把从食物中吸收的葡萄糖叫外源性葡萄糖，与之相对应的就是内源性葡萄糖，它一方面来自于肝糖原分解，另一方面来自肝脏将脂肪和氨基酸转变为葡萄糖（糖异生），这两个途径都是在胰高血糖素的支持下进行的。往往2型糖尿病患者的胰高血糖素分泌在进餐后不受抑制，使得肝脏源源不断产生内源性葡萄糖，与外源性葡萄糖合力造就餐后高血糖状态。糖尿病患者餐后高血糖主要归因于内源性葡萄糖产生显著增加，包含肝糖原分解和肝脏糖异生两方面的增加。
胃排空
胃排空是指食物由胃进入十二指肠的过程，是营养物质包括葡萄糖被小肠吸收的前端环节。进食后，胃排空加快，胃排空越快，餐后血糖升高的速度越快。餐后血糖水平峰值的变化约1/3归因于胃排空。
生理性GLP-1
食物进入小肠刺激肠道L细胞分泌生理性GLP-1，它通过跟多个器官对话降低餐后血糖。GLP-1通过血液循环途径和迷走神经通路跟胃肠、胰腺和肝脏等器官对话，产生的作用包括：延缓胃排空，促进胰岛素分泌，恢复早时相胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，减少肝脏内源性葡萄糖输出。2型糖尿病患者餐后生理性GLP-1分泌减少，引起餐后血糖升高。
如何摆脱餐后高血糖？
调节餐食
高蛋白、高脂肪、高膳食纤维有助于降低餐后血糖，可能跟这些食物成分可延缓胃排空有关。除了调整食物配比，餐前餐（正餐前30-60分钟进食小部分食物）可提前启动肠道激素分泌和肠道神经反馈，为后续正餐做好准备。
药物治疗
延缓碳水化合物吸收、促进餐后胰岛素分泌或恢复早时相胰岛素分泌、抑制餐后胰高血糖素分泌、延缓胃排空等均可作为药物治疗靶点，或者直接补充外源性餐时胰岛素和GLP-1。2型糖尿病患者餐后GLP-1分泌功能受损，外源性给予短效GLP-1可剂量依赖性延缓胃排空，恢复早时相胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，多管齐下克制餐后高血糖，有别于其他单一作用靶点的药物。
与短效GLP-1受体激动剂相比，长效GLP-1受体激动剂抑制胃排空存在快速耐受反应：即在持续给与长效GLP-1制剂后胃排空延迟效应随时间逐渐削弱，其机制可能是GLP-1受体的下调、脱敏或者迷走神经耐受，类似于自主神经系统的慢性耐受机制，例如低血糖感知受损的发生机制。短效GLP-1受体激动剂多机制降低餐后血糖，综合实力强，是餐后血糖的有力克星。
餐后血糖升高的影响因素众多，应对方式也多种多样。糖尿病患者一定要重视监测餐后血糖，采取正确的应对策略。
